Агенезия желчного пузыря у плода: что делать и нужно ли лечить?

Агенезия желчного пузыря у плода: причины, признаки, диагностика, лечение

Агенезия желчного пузыря у плода: что делать и нужно ли лечить?

В редких случаях при развитии желчного пузыря происходят аномальные изменения. Во время внутриутробного периода может случиться так, что желчный будет недоразвитым или полностью отсутствующим.

В зависимости от типа, локализации, характера и прочих критериев отклонения выделяют несколько его подвидов вроде гипоплазии, аплазии или агенезии и пр. Основной причиной возникновения подобных аномалий выступают сбои во внутриутробном развитии.

Понятие патологии

Агенезия желчного пузыря – это состояние, при котором выявляется полное отсутствие желчного пузыря.

Желчнопузырные плодные структуры визуализируются при поперечном ультразвуковом сканировании в форме небольшого образования посередине правой части брюшины. Но порой специалисты принимают это образование за пупочную вену, точнее, ее часть.

При ультразвуковом изучении желчнопузырных структур изначально подразумевается сам факт его визуализации, а также грамотная оценка формы и локализации, эхоструктуры и параметров органа.

При трансабдоминальном УЗИ просмотреть желчнопузырный орган можно лишь с 15-недельного срока. Но здесь есть один нюанс – не у всех пациенток удается визуализировать желчный до 18-20-недельного срока.

По статистике, ЖП не визуализируется примерно у 1,5-2% пациенток 14-16-недельного срока. В целом на 2-3 триместре визуализация желчного при ультразвуковой диагностике возможна у 36-100% беременных.

Специалисты утверждают, что наиболее оптимально оценивать состояние желчнопузырных структур у плода на 20-24-недельном сроке. Если же изображение желчного отсутствует, то подозревается желчнопузырная агенезия или атрезия желчных ходов.

Причины агенезии желчного пузыря у плода

Изолированная желчнопузырная агенезия каких-либо ухудшений в состоянии здоровья не вызывает, однако, требует пожизненного диспансерного наблюдения больного, а также регулярных обследований вроде биохимических анализов на холестазные маркеры, ультразвуковой диагностики, оценки печеночных функций и пр.

  • Основной причиной агенезии выступает неправильное эмбриональное развитие еще на внутриутробном этапе.
  • Гораздо реже такие аномалии возникают в качестве последствия хирургических операций.

Агенезия (полное отсутствие), аплазия (отсутствие желчного с наличием сосудистой ножки), гипоплазия (когда выявляется уменьшение размеров для определенного срока).

Окончательно дифференцировать эти состояния между собой порой бывает достаточно сложно только лишь с помощью ультразвуковой диагностики. Для этого необходимо дополнительное обследование другими методами и средствами. Потому по МКБ-10 все три этих состояния представлены одной номенклатурной патологией.

Эпидемиология

В мировой медицинской практике до 2012 г. было выявлено всего 400 случаев желчнопузырной агенезии у взрослых, причем совершенно случайно. У деток при проведении аутопсии такая аномалия обнаруживалась в одном случае из 1600.

Факторы и группы риска

К основным группам риска и провоцирующим факторам развития желчнопузырной агенезии относят:

  1. Соединительнотканные нарушения наследственного типа;
  2. Трисомию 1q или синдром хромосомного удвоения;
  3. Трисомия 11q или удвоение 11 хромосомы;
  4. Синдром Веркани, представляющий собой множественные пороки в плодном развитии;
  5. Прочие пороки в развитии пищеварительной системы.

Признаки

Обычно агенезия имеет врожденный характер. Очень часто при врожденном характере патологии пациенты даже не подозревают о наличии подобной аномалии, особенно в случаях, когда пищеварительная деятельность не нарушается.

Признаки патологии могут полностью отсутствовать, а наличие аномалии обнаруживается только при ультразвуковом обследовании по поводу других внутриорганических заболеваний или при экстренном оперативном вмешательстве.

Если деформация или отсутствие органа имеет врожденный характер, и аномалия привела к развитию ЖКБ или желчевыводящей дискинезии, то у пациента появляются признаки вроде:

  • Желтоватый оттенок кожного покрова;
  • Редкие и незначительные подташнивания;
  • Отсутствие нормального аппетита;
  • При прощупывании области живота пациент ощущает болезненность и дискомфортное ощущение;
  • Во рту присутствует горьковатый привкус, а на поверхности языка – необычный налет;
  • В области печеночных тканей присутствует болезненность;
  • Присутствует гипертермия.

Если же никаких патологических процессов на фоне аномалии не развивается и не происходит, то агенезия протекает бессимптомно.

Чтобы безошибочно установить диагноз, необходимо провести ряд аппаратных диагностических процедур.

  1. Для выявления аномалии пациентам проводят холеграфию, при которой отсутствуют желчнопузырные и протоковые тени, а у общего желчного и у печеночного протока диаметр не изменяется.
  2. На томограмме также отсутствуют вышеуказанные тени.
  3. При ультразвуковом исследовании желчнопузырная полость не просматривается, что порой узисты ошибочно воспринимают за сморщенный желчнопузырный орган.
  4. При проведении исследований вроде сцинтиграфии в динамике или радиохолецистографии характерного накопления желчного секрета в пузыре не происходит.
  5. Лапароскопическая диагностика применяется крайне редко. Обычно эту методику применяют с целью выявления прочих патологий в соседних структурах или сопутствующих аномальных желчнопузырных состояний.

Лабораторные диагностические исследования в данной ситуации информативностью не обладают. Также важно дифференцировать агенезию с желчевыводящей дискинезией и холециститом разных форм.

Осложнения

Осложнением агенезии может стать развитие желчнокаменной патологии, что обычно происходит при бессимптомном течении аномалии, когда пациент о ней не подозревает.

Лечение и прогноз

Подход к терапии определяется в зависимости от степени недоразвитости процессов желчного пассажа и от ее последствий. При особенно сложных случаях показано хирургическое вмешательство.

  1. Если патология обнаруживается у плода, то никаких терапевтических мер не предпринимается, врачи ожидают естественных родов, после чего оценивают степень сложности аномалии у плода. На основании полученных данных определяется подход к терапии.
  2. Если дальнейшее вынашивание для плода грозит опасными осложнениями или внутриутробной смертью, то проводится экстренное оперативное родоразрешение, а затем. Когда малыш окрепнет и наберется сил, проводится необходимое оперативное вмешательство, которое поможет крохе самостоятельно жить дальше.

Если аномалия выявляется во взрослом возрасте, то назначается длительное лечение с комплексным подходом, предполагающее применение таких методик:

  • Применение желчегонных медикаментов вроде Гепабене, Никодина, Фламина и пр.
  • Применяются спазмолитики, действие которых направлено на снижение спазмов с аномально развитых желчнопузырных структур.
  • При остром холецистите назначается антибиотикотерапия Цефиксимом или Цефтриаксоном.
  • В дополнение к приему медикаментов можно использовать народные рецепты, употребляя отвары рылец кукурузы или бессмертника, полыни, а также принимая цветочную пыльцу и пчелиную пергу.
  • Назначаются и физиотерапевтические процедуры вроде парафиновых аппликаций или новокаинового электрофореза.
  • Показана диетотерапия с обязательной двигательной активностью (умеренной). Питание дробное, по чуть-чуть, не допуская голода и переедания. После пищи пациент должен испытывать спокойствие и умеренную сытость, но никак не раздражение ЖКТ.

При особенно тяжелых и сложных случаях назначается хирургическое вмешательство. Показаниями для него выступают органические поражения с воспалительными хроническими проявлениями, наличие симптомов т. н. отключенности желчного, подозрение на наличие полипозных наростов или холестеринового осадка.

Также операция показана при желчнокаменной патологии с камнями в полости органа или при моторно-эвакуаторной дисфункции органа.

План терапии для каждого пациента разрабатывается индивидуально, с обязательным учетом вида желчнопузырной аномалии, особенностей строения данных структур и наличия прочих патологических процессов в организме. Прогнозы на жизнь при желчевыводящих протоках, расположенных изолировано, в целом благоприятные.

Источник: http://gidmed.com/gastroenterologiya/zabolevaniya-gastro/zhelchnyj-puzyr-i-zhelchevyvodyashhie-puti/ageneziya-zhelchnogo-puzyrya-u-ploda.html

Агенезия, аплазия и гипоплазия желчного пузыря (Q44.0)

Агенезия желчного пузыря у плода: что делать и нужно ли лечить?
Агенезия желчного пузыря – редкая врожденная аномалия, представляющая собой отсутствие желчного пузыря. При этом обычно отсутствует пузырный проток и может отмечаться расширение общего желчного протока. Агенезия желчного пузыря с нормальным желчным протоком встречается крайне редко.

По некоторым сообщениям в этом случае на месте желчного пузыря обнаруживаются лишь жировая ткань и артерии желчного пузыря. 

Агенезия может сочетаться с гемангиомамиГемангиома – доброкачественная опухоль, развивающаяся из кровеносных сосудов.
печени; короткой, кольцевидной поджелудочной железой; проками развития ДПК и селезёнки.

Описаны случаи сочетания с кистами желчного протока. 

Аплазия, гипоплазия желчного пузыря представляют собой недоразвитие желчного пузыря при его правильном положении. 

Различают два типа данной аномалии:

Аномалии типа I связаны с нарушением отхож­дения желчного пузыря и пузырного протока из печеночного дивертикулаДивертикул –  выпячивание стенки полого органа (кишки, пищевода, мочеточника и др.), сообщающееся с его полостью.
передней кишки. Эти аномалии часто сочетаются с другими аномалия­ми желчевыводящей системы.

Аномалии типа II связаны с нарушением фор­мирования просвета в плотном зачатке желчного пузыря.

Обычно они сочетаются с атрезиейАтрезиея – аномалия развития: отсутствие канала, просвета или естественного отверстия в органе; иногда термин применяется для обозначения аналогичных последствий воспалительных процессов.
внепе­ченочных желчных протоков.

Желчный пузырь имеется, только в рудиментарном состоянии. Эти аномалии выявляются у младенцев с признаками врожденной атрезии желчных путей.

Агенезия желчного пузыря возникает в результате отсутствия эмбриональной закладки на 4-й неделе развития. 

Аплазия и гипоплазия желчного пузыря обуславливаются нарушением эмбриональной закладки на 4-й неделе развития. Существуют случаи обнаружения аплазии желчного пузыря, сочетающейся с другими пороками развития, у детей, матери которых во время беременности принимали талидомид (Lenz 1962). Аплазия желчного пузыря встречается в качестве составной части сочетаных пороков развития при хромосомных анамалиях (трисомия первой, восьмой, одинадцатой хромосомы).

ГипоплазияГипоплазия –   остановка развития органа, его части или организма в целом в результате прекращения увеличения числа клеток.
желчного пузыря встречается у пациентов с синдромом недифференцированной дисплазииДисплазия – неправильное развитие тканей и органов.
соединительной ткани. 

По данным испанских специалистов до 2012 года, было описано только 400 изолированых случаев истиной агенезии желчного пузыря по всему миру у взрослых, как случайные находки. При аутопсии детей подобная аномалия выявлялась с частотой 1:1600.

Гипоплазия и аплазия встречаются значительно чаще как у детей, так и у взрослых.

Основные факторы риска: 1. Наследственные нарушения соединительной ткани – недифференцированная дисплазия соединительной ткани. 2. Синдром удвоения хромосомы 1q (трисомия 1q) – агенезия и аплазия встречаются в сочетании с другими аномалиями. 

3.

Синдром Варкани (Warkany, Josef -American human geneticist, 1902-1992) – синдром множественных пороков развития, связанный с полной или частичной трисомией хромосомы 8q (наличие дополнительной хромосомы 8 или части ее короткого плеча). Имеются сообщения об около 100 случаях наблюдения агенезии желчного пузыря при данном синдроме, т.е. она встречается непостоянно, при этом сочетаясь с другими аномалиями синдрома 8q.

4. Трисомия 11 хромосомы (удвоение 11q) в сочетании сдругими проявлениями. 5. Наличие других пороков развития пищеварительного тракта.

Клинически изолированная агенезия, аплазия и гипоплазиия желчного пузыря не проявляются.

В случае изолированных пороков развития, симптомы могут возникнуть в связи с развитием желчекаменной болезни с локализацией камня в желчном протоке или в самом пузыре (при гипоплазии), а также в связи с дискинезиейДискинезия – общее название расстройств координированных двигательных актов (в т.ч.

внутренних органов), заключающихся в нарушении временной и пространственной координации движений и неадекватной интенсивности отдельных их компонентов.
желчевыводящих путей. В данных случаях симптомы не отличаются от симптомов желчекаменной болезни и дискинезии желчевыводящих путей.

Гипоплазия желчного пузыря может наблюдаться при муковисцидозеМуковисцидоз –   наследственная болезнь, характеризующаяся кистозным перерождением поджелудочной железы, желез кишечника и дыхательных путей из-за закупорки их выводных протоков вязким секретом.
и атрезииАтрезиея – аномалия развития: отсутствие канала, просвета или естественного отверстия в органе; иногда термин применяется для обозначения аналогичных последствий воспалительных процессов.
желчных путей, и иметь клинику, соответствующую основному заболеванию.

Диагностика агенезии и аплазии

При проведении холеграфииХолеграфия –   последовательная рентгенография желчных путей после введения в организм контрастных веществ, которые улавливаются из крови печенью и выделяются с желчью.
тень желчного пузыря и пузырного протока отсутствует, сохраняется обычный диаметр печеночного и общего желчного протоков. Тень желчного пузыря также отсутствует натомограммах. При УЗИ полость желчного пузыря не выявляется и это нередко ошибочно принимается за сморщенный желчный пузырь. 

При радиохолецистографии и динамической сцинтиграфии не происходит накопления желчи в желчном пузыре. 

Диагностика гипоплазии Холецисто- и холеграфия показывают, что тень желчного пузыря отсутствует либо резко уменьшена при сохраненной функции желчного пузыря. УЗИ и радиохолецистография с динамической сцинтиграфией позволяют обнаружить уменьшение полости желчного пузыря, а иногда и ее отсутствие.

Обнаружение агенезии или аплазии желчного пузыря в большинстве случаев происходило случайно при лапароскопических вмешательствах, перед которыми выполнялось только УЗИ. Практика показывает, что при нечеткой визуализации желчного пузыря на УЗИ, пациентов следует подвергать  КТ и МРТ.  

Лабораторные исследования не информативны. 

Дискинезия желчевыводящих путей. Острый и хронический холецистит. 

Желчекаменная болезнь (при гипоплазии).

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение определяется степенью нарушения пассажа желчи и его последствиями: в крайних случаях оперативное вмешательство.

При изолированных пороках благоприятный.

  1. Детская гастроэнтерология: руководство для врачей /под ред. проф. Шабалова Н.П., 2011
  2. Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А., Красовская Т.В. Абдоминальная хирургия у детей, руководство, Медицина, 1988
  3. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей, М.

    :Гэотар, 1999

  4. “Рекомендации ВНОК по лечению наследственных нарушений (дисплазий) структуры и функции соединительной ткани (2008)”, “Научные ведомости Белгородского государственного университета” /Серия: Медицина. Фармация, №7, т.

    59, 2009

  5. Ageneses of the gallbladder: revision of the literature and a case reported /article in Spanish/, Flores-Valencia JG, Vital-Miranda SN, Mondragón-Romano SP, de la Garza-Salinas LH, Rev Med Inst Mex Seguro Soc., 2012 Jan-Feb; 50(1):63-6
  6. Aplasia of the gallbladder with common duct stones, Wählby L.,Acta Chir Scand.

  7. Gallbladder agenesis with midgut malrotation, Calder N, Carneiro HA, Khwaja HA, Thompson JN, BMJ Case Rep., 2012 Sep 14
  8. http://www.nlm.nih.gov/archive/20061212/mesh/jablonski/cgi/jablonski/syndrome_cgiaa9b.htm
  9. http://www.nlm.nih.gov/archive/20061212/mesh/jablonski/cgi/jablonski/syndrome_cgif610.

    html

  10. Врожденные пороки развития у детей как критерий экологического неблагополучия региона (на примере врожденных пороков желудочно-кишечного тракта, почек и мочевыводящей системы), “Астраханский медицинский журнал”, №3, т.6, 2011
    1. Дементьева Д.М., Михайлова Ю.Н., Безроднова С.М., Минаев С.В., стр.

      259-260

  11. Клинико-анамнестическая характеристика детей с желчнокаменной болезнью, Шеина П., Чередниченко А.М., “Уральский медицинский журнал”, №5, 2007
  12. Результаты оперативного лечения хронического холецистита у детей, Лукоянова Г.М., Шеляхин В.Е., Цирдава Г.Ю., Потехин П.П., журнал “Медицинский альманах”, №1, 2008

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D0%B7%D0%B8%D1%8F-%D0%B0%D0%BF%D0%BB%D0%B0%D0%B7%D0%B8%D1%8F-%D0%B8-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D0%BB%D0%B0%D0%B7%D0%B8%D1%8F-%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%BF%D1%83%D0%B7%D1%8B%D1%80%D1%8F-q44-0/7682

На узи у плода гипоплазия желчного пузыря

Агенезия желчного пузыря у плода: что делать и нужно ли лечить?

Аномальное состояние желчного пузыря отмечено в 28% случаях патологических изменений в желчевыводящих путях.

Согласно стандартной классификации болезни, существует один вид аномалии, приобретенной в период внутриутробного роста — полное отсутствие или недоразвитие.

В зависимости от характера, места расположения формы и прочих критериев различают подвиды — агенезию, аплазию, гипоплазию и другие аномальные особенности в анатомии этого органа. причина их возникновения — сбои при внутриутробном развитии.

Класификация различная в зависимости от характера, места расположения, формы и других критериев желчного.

Наиболее точный метод диагностики патологических изменений в структуре и форме этого органа пищеварительной системы — УЗИ, которое позволяет получить данные о состоянии, структурных особенностях и функциональности стенок и протоков. УЗИ может быть общее или с нагрузкой, когда данные снимаются после употребления пациентами желчегонного завтрака. При нечеткой визуализации системы с протоками на УЗИ, больных подвергают КТ и МРТ.

Агенезии и аплазии диагностируются холеграфией, радиохолецистографией и динамической сцинтиграфией для анализа способностей к накоплению желчи. Лапароскопический метод используется в редких случаях. Обычно его применяют для диагностирования других патологий в близлежащих органах или сопутствующих болезней аномалиям пузыря.

Особенности обследования

Анатомическое изменение строения, структуры тканей в желчных пузырях или аномалии роста подразумевают наличие индивидуальных особенностей в органе, которые не оказывают воздействия на функциональные способности или вызывают облегченные компенсируемые расстройства. Иногда аномальное развитие инициирует определенные патологические процессы. К этим процессам не относятся случаи уродств с грубым нарушением строения и нормальности функционирования.

Врожденные патологии развиваются во время внутриутробного формирования и роста пузырей. Причины:

    отрицательное воздействие окружающей среды; хронические болезни, вредные привычки у родителей; сбои на генетическом уровне; прием сильных лекарств.

Чаще всего патологии не проявляются в виде серьезных дисфункций, поэтому специфичного лечения не нужно. Существенные нарушения, которые могут быть вызваны многократными загибами или отсутствием пузыря, влияют на желчевыделительную систему и физическое состояние, поэтому требуют вмешательства. Частота появления аномалий — 0,04—0,4%.

Желчный пузырь плода располагается между правой и левой долями печени. Орган визуализируется, если плод располагается спиной к животу матери. Он имеет овальную или каплевидную форму. Увеличение в размерах наблюдается до середины 3-го триместра, затем желчный пузырь перестаёт расти.

Холецистомегалия или увеличение желчного пузыря в размерах часто бывает у матерей, которые сами страдают заболеваниями поджелудочной железы, которые обостряются во врем беременности. В случае изолированной холецистомегалии без других патологий ситуация в основном нормализуется сама собой к концу беременности.

У плода не визуализируется желчный пузырь

Добрый день, ДОКТОР. У меня первая беременность (32 года). Беременность наступила после процедуры (ЭКО ИКСИ). Ставили диагноз: бесплодие неясного генеза.

Осложнением на первом месяце беременности были проблемы с печенью на фоне приема гормональных препаратов. На УЗИ у плода серьезных отклонений не обнаружено, однако 20 и в 24 недели беременности у плода не визуализируется желчный пузырь.

Нашла информацию в интернете, что возможно три варианта развития событий:

    1.желчный начнет визуализироваться в 32 недели или после родов, 2.у ребенка нет желчного, но есть желчные ходы и с этим можно спокойно жить, 3.отсутвие желчного может свидетельствовать об отстувии желчных ходов и тогда ребенкку будет необходима операция.

Читала, что для более точной постановки диагноза возможен забор и анализ амниотической жидкости, но не хочется рисковать ребенком т. к. есть опасность выкидыша.

Хотелось бы уточнить по поводу третьей ситуации (т. к. в интернете нет подобной информации):

    1.можно ли наосновании забора и анализа амниотической жидкости 100% подтвердить отсутствие желчных протоков у ребенка, 2.какая именно операция требуется малышу, 3.в какой срок необходимо провести оперативное вмешательство, 4.делают ли подобные операции в России, ели нет, то в каких сранах это делают, 5.какие анализы необходимо сдать, чтобы новорожденному провели такую операцию, 6.и какой прогноз развития событий после проведения операции.

Очень жду ответа! Заранее огромное спасибо!

На УЗИ орган не визуализируется при муковисцедозе, агенезии (отсутствии) или атрезии (отсутствие) желчных ходов.

Согласно статистике, при невозможности визуализации желчного пузыря у плода в 25% случаев это говорит о тяжёлых пороках развития, в 53% желчный пузырь располагается в нетипичном месте (обычно он располагается в правой части брюшной полости), в 22% будет иметься желчекаменная болезнь.

Желательно до 22 недели сделать анализ амниотической жидкости, которая подтвердит или опровергнет тяжёлую патологию.

У плода также бывает желчекаменная болезнь, на УЗИ камни видны как гиперэхогенные включения с акустической тенью либо осадок средней эхогенности. Камни в пренатальный период исчезают сами собой.

Начиная с 15 недели беременности при трансабдоминальном обследовании женщины у плода можно выявить кисту желчного протока (холедоха). Сам желчный проток при этом расширен. Обычно патология сопровождается расширением петли 12-перстной кишки, атрезией кишечника, кистами почек, печени и других органов.

Многочисленные кистозные образования свидетельствуют о болезни Кароли. Для неё характерно двустороннее увеличение почек, поликистоз почек, а также маловодие.

Видовая классификация

Аномалиями могут считаться 4 основных группы пороков, подразделяемых по количеству, локации, строению, форме желчного пузыря:

    Врожденное отсутствие органа. Патология классифицируется как:
    агенезия желчного пузыря, когда орган и внепеченочные каналы не сформированы, то есть отсутствуют полностью; аплазия, характеризуемая наличием только нефункционального зачатка органа, но желчевыводящие пути есть; гипоплазия желчного пузыря, когда орган имеет маленький размер, у него могут быть недоразвиты ткани или некоторые части.

В 25−50% случаях следствием патологии является образование первичных или вторичных конкрементов, расширение главного желчевыводящего канала, соединяющего пузырь и 12-перстный отросток, перегрузка гладкой мышцы дуоденального сосочка.

Измененная локация желчного пузыря классифицируется по признакам:

    внутри печени; поперек; под левой частью печени; левостороннее положение при правосторонней локации остальных органов.

Патологии соответствует недоразвитость пузыря со слабой перистальтикой. На этом фоне возникают воспаления органа, быстро формируются конкременты.

    Подвижный желчный пузырь. Может занимать разное положение:
    внутри брюшины, когда орган находится за пределами печени и с трех сторон покрыт брюшными тканями; полная внепеченочная локация, когда крепление осуществляется длинной брыжейкой, а сам орган покрыт тканями брюшины; полное отсутствие фиксации, что повышает риск заворота и сильных перегибов из-за блуждания органа.

Последний случай требует обязательного хирургического лечения. В противном случае возможен летальный исход.

Удвоение желчного пузыря на результатах УЗИ.

Удвоение пузыря сопровождается его недоразвитостью из-за небольшой величины. Из-за функциональной слабости орган подвержен часто возникающим патологиям, таким как водянка, воспаление тканей, камнеобразование. Примеры:

    Многокамерность. Маловыраженное структурное изменение проявляется как частичное или полное отделение дна пузыря от его тела. Двудольчатость предполагает наличие общей шейки у двух отдельных камер. Дуктулярность, когда происходит истинное удвоение органа, то есть одновременно существует два абсолютно сформированных желчных пузыря с протоками, самостоятельно входящими в общий желчный и печеночный канал. Трипликация предполагает образование трех самостоятельных органов, расположенных в одном углублении с общей серозной оболочкой. Проблема решается дренированием с установкой желчеотводящей трубки в имеющихся протоках.

Выводы

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl Enter

Методы лечения

Медикаментозное лечение с назначением желчегонных средств, таких как «Гепабене», «Фламин», «Циквалон», «Никодин». Курс составляет 6 месяцев. Дополнительно назначаются спазмолитики, которые способны уменьшить боли, снять спазмы со стенок аномально развитого органа. При симптомах острого холецистита принимаются антибиотики — «Цефтриаксон», «Цефиксим».

Народные методы заключаются в приеме таких средств, как рыльца кукурузы на масле, пчелиная перга, цветочная пыльца, отвары полыни или бессмертника. Физиотерапия включает назначение лечебных процедур, таких как новокаиновый электрофорез, парафиновые аппликации. Диетотерапия при умеренных физических нагрузках.

Питание должно быть дробным, малыми порциями, без перееданий и голоданий. Пища не должна нагружать и раздражать ЖКТ. Хирургические методы применяются в крайних случаях.

Показания к операциям: органическое поражение с признаками хронического воспаления; дисфункция моторно-эвакуаторной способности; признаки «отключенности» желчного пузыря; конкременты в теле органа или его протоках любой величины и количества; подозрение на полипы или образование холестеринового осадка.

Источник: http://msch100.ru/blog/ageneziya-zhelchnogo-puzyrya-ploda/

Гипоплазия желчного пузыря

Агенезия желчного пузыря у плода: что делать и нужно ли лечить?
Татьяна

Гипоплазия желчного пузыря у плода

В 20 недель поставили диагноз на узи: гипоплазия желчного пузыря у плода. В 23 недели подтвердили. Может у кого-то есть примеры, какие могут быть последствия или поделись опытом, если было что-то подобное. Спасибо… Читать далее →

amorsito

Как медикаменты, которые нам назначают, могут повлиять на ребенка

Статья написана мамой-врачом. Никого ни к чему не призываем, просто стоит почитать и задуматься.Как медикаменты, которые нам назначают, могут повлиять на ребенка. Выделяют т.н.

критические периоды эмбриогенеза, когда воздействие неблагоприятных факторов (инфекции, лекарства) наиболее опасно:- В первые недели повреждающие агенты вызывают или гибель зародыша, или не оставляют последствий («все или ничего»)- 3-8 неделя беременности – период органогенеза, именно в этот период наиболее часто проявляется тератогенное действие препаратов (II критический период)- 18-22 неделя – наиболее значительные изменения… Читать далее →

Ольчик

Когда беременность не наступает…

Когда беременность не наступает… Девочки, в свое время я много времени посвятила изучению проблемы отсутствия у меня беременности. В поиске информации наткнулась на полезную информацию (это форум, редактировать особо некогда, поэтому лишнюю инфу пропускайте мимо ушей).

Может, кому-то пригодится, как пригодилось мне:) Хотя информации уже более 9 лет, и медицина во многих аспектах продвинулась вперед, но азы остались прежними. Радуга 10.11.2006, 16:28Для начала хотела бы вставить картинку с изображением как происходит зачатие… что откуда берется и куда попадает…..

Читать далее →

Диафрагмальная грыжа

Обсудите вашу тему в сообществе, узнайте мнение активных пользователей Бэбиблога

Перейти в сообщество

❣Кристина❣

Когда беременность не наступает…

Когда беременность не наступает… Девочки, в свое время я много времени посвятила изучению проблемы отсутствия у меня беременности. В поиске информации наткнулась на полезную информацию (это форум, редактировать особо некогда, поэтому лишнюю инфу пропускайте мимо ушей).

Может, кому-то пригодится, как пригодилось мне:) Хотя информации уже более 9 лет, и медицина во многих аспектах продвинулась вперед, но азы остались прежними. Радуга 10.11.2006, 16:28Для начала хотела бы вставить картинку с изображением как происходит зачатие… что откуда берется и куда попадает…..

Читать далее →

Лариса

Медикаменты при беременности- вред или польза?

В поисках некоторой информации наткнулась на 2 интересные статьи. Я не могу гарантировать их научность и правдивость, но в кач-ве информации для размышления я хочу их у себя разместить.Взято тут http://boguslava.ru/viewtopic.php?id=576″Статья написана мамой-врачом.

Никого ни к чему не призываем, просто стоит почитать и задуматься.Как медикаменты, которые нам назначают, могут повлиять на ребенка.Выделяют т.н.

критические периоды эмбриогенеза, когда воздействие неблагоприятных факторов (инфекции, лекарства) наиболее опасно:- В первые недели повреждающие агенты вызывают или гибель зародыша, или не… Читать далее →

Анечка

Репродуктивные гормоны и маркеры ФПК

Репродуктивные гормоны и маркеры ФПК Фолликуло-стимулирующий гормон, лютеинизирующий гормон ФСГ и ЛГ секретируются гонадотропными клетками передней доли гипофиза… Читать далее →

Isabella

"Особый" ребенок…

Мой Али – особый (да, без кавычек) ребенок.

Диагнозов у нас много: гидромиелическое расширение центрального канала спиной хорды на нижне-грудном и пояснично-кресцовом уровне, внутренняя гидроцефалия, нижний дистальный парапарез, гипоплазия мозжечка и мозолистого тела, проблемы с печенью и желчным пузырем… Сейчас я могу об этом писать, я уже привыкла… Али пока с трудом удерживает голову, улыбается…Мы на интенсивном лечении….. Читать далее →

Вера

Воспоминания…

Недавно перебирала документы. И нашла наши выписки…Прошел уже год и 9 мес, а расплакалась, вспомнила наш путь. Какие хиленькие были шансы, а какого парня я сегодня отшлепала)))Нахлынуло…

Может, кого и заинтересует.Мой мелкий наконец заснул (в 12 часов) Так хоть за комп села. С ним это невозможно. Сразу рядом и по клаве молотить, мышу дергать.

Юзер, блиин))) Читать далее →

Карина

http://.com/club91795527 Костенкова Варвара ПОМОЩЬ ВАРЮШКЕ НА ОПЕРАЦИЮ НА ПОЗВОНОЧНИКЕ!!

Начну свою историю с рождения Нашей второй малышки – Варвары!!!Будучи еще беременной, мы узнали про порок развития (Диафрагмальная грыжа),но было уже поздно прерывать беременность , да и я бы не пошла на такой шаг. Мы решили рожать.

Родила я в срок 31 июля 2008 года, доча родилась весом 3550 и рост 51 см.Но ее сразу забрали на Авангардную в реанимацию для новорожденных и сделали ИВЛ. Врачи ее готовили к операции по поводу истинной левосторонней диафрагмальной грыжи. 1 августа 2008…

Читать далее →

Вера

Воспоминания…

Недавно перебирала документы. И нашла наши выписки…Прошел уже год и 9 мес, а расплакалась, вспомнила наш путь. Какие хиленькие были шансы, а какого парня я сегодня отшлепала)))Нахлынуло…

Может, кого из беременяшек заинтересует.Мой мелкий наконец заснул (в 12 часов) Так хоть за комп села. С ним это невозможно. Сразу рядом и по клаве молотить, мышу дергать. Юзер, блиин)))Итак, сохранение. РНПЦ “Мать и дитя”Диагноз беременной, 38 лет (мой )Беременность ок 36 нед.

ВПР у плода (левосторонняя диафрагмальная грыжа со… Читать далее →

Isabella

Миелодисплазия…

 Итак, мы с Аленьким, в общей сложности, 3 месяца провели в больницах. Скоро еще раз госпитализируемся ненадолго. Потом  домой. А после, к 30 января, едем в 18 ДПНБ. Сейчас нам делают массажики, парафины и уколы, завтра начнутся токи. Нужно еще в бассейн.

Надо завтра уточнить по поводу современных лангет на ножки, а то наши гипсовые доставляют кучу неприятностей моему ангелу.

 Диагнозов у нас много: миелодисплазия пояснично-кресцового отдела, внутренняя гидроцефалия, нижний дистальный парапарез (кто-то ставит тетрапарез), гипоплазия мозжечка и мозолистого тела… Читать далее →

♀Иришка♂

Шок! Какая молодец она! А муж…

http://www.pravmir.ru/zhenshhina-polovinka/Розмари СиггинсПрофессия: АвтомеханикЗамужем. Воспитывает двоих детей. Читать далее →

Ольга

Нормы гормонов

Репродуктивные гормоны и маркеры ФПК  Фолликуло-стимулирующий гормон, лютеинизирующий гормонФСГ и ЛГ секретируются гонадотропными клетками передней доли гипофиза. Гонадотропины ФСГ и ЛГ, хориогонадотропин ХГ и тиротропин ТТГ являются гликопротеинами, молекулы которых состоят из двух ковалентно связанных субъединиц, а и ß .

а-субъединицы ФСГ, ЛГ, ТТГ и ХГ идентичны, а ß-субъединицы специфичны для каждого гормона и определяют их биологическую активность. Небольшое количество свободных субъединиц могут циркулировать в крови, однако возможность любого из биологических эффектов реализуется лишь при условии ассоциации а-цепи…

Читать далее →

Источник: https://www.BabyBlog.ru/theme/gipoplaziya-zhelchnogo-puzyrya

Билиарная атрезия у плода. Агенезия желчного пузыря у плода

Агенезия желчного пузыря у плода: что делать и нужно ли лечить?

Билиарная атрезия, или атрезия желчныхходов представляет собой обструктивное поражение желчных путей. В большинстве случаев облитерация охватывает все внепеченочные протоки. В ряде наблюдений имеется лишь частичная облитерация.

Частота билиарной атрезии составляет в среднем 1:15 000 новорожденных. Отмечается незначительное преобладание аномалии у девочек, но не обнаружено никаких расовых отличий в частоте патологии.

Однако следует отметить, что в последние годы сообщается о существенно более высокой частоте этой тяжелой врожденной патологии. Так, по данным А.Е.

Волкова, только за один год в двух специализированных отделениях Ростова-на-Дону находилось 11 детей с подтвержденным в раннем неонатальном периоде диагнозом билиарной атрезии, а ведь в Ростове-на-Дону ежегодно рождается не более 8000 детей.

Первый обзор проблемы патоморфологии атрезии желчных ходов был дан английским патологоанатомом J.Thomson в 1891 г., а через четверть века патологоанатом из Университета Дж. Гопкинса J. Holmes впервые предложил термин «билиарная атрезия» и описал различные виды этой патологии.

Этиология билиарной атрезии в полной мере неизвестна, хотя и существует ряд теорий. Наиболее популярной гипотезой в последнее время считается версия о том, что к развитию билиарной атрезии, кисты общего желчного протока и неонатального гепатита приводит единый процесс, возможно, вирусной природы.

Этот холангиопатический процесс вызывает деструкцию клеток печеночной паренхимы, а также эпителия желчных протоков и, в зависимости оттого, какое из этих поражений преобладает (поражение печеночной паренхимы или желчных протоков), развивается либо неонатальный гепатит, либо билиарная атрезия, либо киста общего желчного протока.

Возникающий при билиарной атрезии портальный и перипортальный фиброз прогрессирует и переходит в билиарный цирроз.

Скорость распространения этого процесса очень широко варьирует и совершенно непредсказуема, что лишний разубеждает в необходимости ранней диагностики и своевременного оперативного лечения. По данным недавно проведенных исследований, хирургическое лечение должно быть проведено не позднее 6-8 нед жизни.

Согласно результатам М. Davenport и соавт., которые провели анализ исходов оперативного лечения 338 младенцев с билиарной атрезией, хороший продолжительный успех был достигнут только в 40-50% случаев. У остальных пациентов в ближайшие два года возникла необходимость трансплантации печени.

Учитывая неблагоприятный прогноз при билиарной атрезии, следует признать актуальным ее пренатальную диагностику с целью своевременного обеспечения выбора рациональной акушерской тактики.

Основным пренатальным эхографическим критерием билиарнои атрезии является отсутствие изображения желчного пузыря. Билиарная атрезия может быть установлена уже при скрининговом ультразвуковом исследовании в 19-24 нед беременности. В наблюдении, представленном С. Pameijer и соавт.

, билиарная атрезия, заподозренная на основании отсутствия эхотени желчного пузяря, сочеталась с атрезией пищевода, двенадцатиперстной кишки и протока поджелудочной железы. На основании проведенного пренатального кариотипирования был диагностирован синдром Дауна.

Поэтому авторы рекомендуют в случаях сочетания билиарнои атрезии с другими пороками проводить пренатальное кариотипирование с целью исключения хромосомных аномалий.

Агенезия желчного пузыря у плода

Агенезия желчного пузыря, также как и билиарная атрезия, характеризуется отсутствием его изображения при ультразвуковом исследовании плода. Обычно пренатальный диагноз агенезии желчного пузыря устанавливается при скрининговом ультразвуковом исследовании в 20-24 нед беременности. В то же время М.

Bronshtein и соавт. удалось диагностировать агенезию желчного пузыря в 7 случаях уже в начале II триместра беременности. При этом у двух плодов были диагностированы сочетанные аномалии. Наряду с этим A.M. Стыгар считает, что минимальные сроки диагностики агенезии желчного пузыря составляют 23-25 нед беременности.

При установлении агенезии желчного пузыря у плода следует помнить, что окончательный пренатальный диагноз правомочен только при динамическом наблюдении и только в условиях регионального центра пренатальнои диагностики. При этом в некоторых случаях желчный пузырь становится виден после рождения, хотя в пренатальном периоде его изображение отсутствовало.

Следует отметить, что прогноз при агенезии желчного пузыря в отличие от билиарнои атрезии благоприятный, поэтому эти пороки, характеризующиеся одинаковой эхографической картиной, требуют проведения дифференциальной диагностики.

Дифференциация агенезии желчного пузыря и билиарнои атрезии основана на оценке уровней ферментов в околоплодных водах, так как при билиарнои атрезии в отличие от агенезии желчного пузыря отмечается выраженное снижение ферментативной активности. F. Muller и соавт.

одними из первых провели динамическое изучение уровней ферментов желудочно-кишечного тракта в околоплодных водах в разные сроки беременности. Ими было установлено, что ферменты желудочно-кишечного тракта начинают определяться в амниотической жидкости с 12-13 нед, т.е.

когда исчезает анальная мембрана. Однако диагностическое значение эти тесты приобретают после 18 нед беременности.

L. Le Моуес и соавт.

установили, что при билиарнои атрезии, кистозном фиброзе, трисомиях и атрезиях кишечника отмечается значительное снижение уровней ферментов желудочно-кишечного тракта в амниотической жидкости. М.

Ben-Ami и соавт. в 18 нед беременности при билиарнои атрезии у плода отметили снижение уровней гамма-глютамил транспептидазы, общей щелочной фосфатазы и кишечной щелочной фосфатазы.

– Читать далее “Удвоение желчного пузыря у плода. Холецистомегалия у плода.”

Оглавление темы “Патология билиарного тракта плода.”:
1. Кисты печени плода. Диагностика кист печени плода.
2. Опухоли печени у плода. Ранняя диагностика опухолей печени плода.
3. Желчный пузырь плода. Визуализация желчного пузыря плода.
4. Билиарная атрезия у плода. Агенезия желчного пузыря у плода.
5. Удвоение желчного пузыря у плода. Холецистомегалия у плода.
6. Эхогенные включения в желчном пузыре плода. Причины эхогенных включений желчного пузыря плода.
7. Кисты общего желчного протока плода. Диагностика кист общего желчного протока у плода.
8. Селезенка плода. Аспления. Полиспления. Спленомегалия у плода.
9. Лимфангиома у плода. Ранняя диагностика абдоминальной лимфангиомы у плода.
10. Тератома у плода. УЗИ диагностика тератом у плода.

Источник: https://medicalplanet.su/akusherstvo/194.html

Кабинет Доктора
Добавить комментарий